1.肝硬化脾亢与血象肝硬化导致血小板减少原因是多因素,与骨髓抑制(丙肝病毒和酒精抑制骨髓血小板的生成)、血小板生成素减少(肝细胞的损害导致TPO的减少)、血小板脾内阻留(门脉高压所致),血小板生成的破坏(血小板自身抗体所致)。肝硬化患者中性粒细胞减少机制:肝炎病毒及其免疫复合物是直接原因,造血因子质或量的异常、血细胞凋亡过强是继发原因,骨髓血细胞超微结构提示病态造血预示着难以恢复和预后不良。有研究观察到肝硬化者骨髓三系细胞的超微结构出现非特异性损伤,存在病态造血特点,如细胞膜出现伪足,细胞器减少或缺如,核浆发育不同步,非造血细胞增多等。存在不同程度的脂肪化、纤维化、肉芽肿及浆细胞异常增多现象,这些骨髓组织病理上的改变使其造血床明显减少,有效造血量降低,提示骨髓本身的异常病理变化是肝硬化脾亢患者血细胞下降的重要原因之一。2.乙肝肝硬化HBV(乙肝病毒)可侵犯骨髓干细胞而引起染色体损害,并干扰细胞的增殖和活力及影响自身免疫。乙肝肝硬化:积极治疗原发病,抗病毒治疗,控制病情发展,改善肝功能,提高生活质量。伴门静脉高压者预防消化道出血。乙肝肝硬化晚期,治疗困难,预后差、并发症多,主要以阻止病情恶化为主。治疗乙肝的药物主要是干扰素和核苷类似物,后者主要有拉米夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、替比夫定等。可选择脾动脉栓塞或脾切除术治疗。中医药治疗。3.丙肝肝硬化:丙肝肝硬化发生血小板减少以干扰素为基础治疗,但副作用颇多如类感冒症状,血象下降等。有研究:血小板减少的丙型肝炎肝硬化失代偿期患者脾切除术后接受以特拉普韦为基础的三联疗法的疗效与安全性研究。结果提示:脾切除术后血小板计数的升高对治疗的成功有重要作用,尤其是中重度TCP未经治疗复发或者IL-28B等位基因为TT的患者。国内有研究者,88例患者,丙肝肝硬化、门脉高压伴脾亢。术后5例因腹腔内再出血二次手术,2例因消化道出血死亡,余86例治愈。所有患者术后脾亢症状基本消失,白细胞于术后1周开始恢复,2周恢复正常,血小板术后三周恢复至正常范围,并呈上升趋势,对于血小板>500×10e9/L,予以口服阿司匹林预防栓塞,肝功能与术前比较变化不明显。(参考文献:孟庆军,郭炳涛.88例丙型肝炎肝硬化伴脾亢手术治疗体会.湖北科技学院学报,2013,27(4):304-305).切脾手术适应症:(1)HCV-RNA为阳性,需行干扰素抗病毒治疗,因患者脾功能亢进严重,白细胞减少明显,则行脾脏切除术后再干扰素治疗。(2)有食管胃底静脉曲张破裂出血史患者,行脾切除加贲门周围血管离断术。(3)患者脾功能亢进严重,贫血严重,血小板减少引起出血倾向,影响生活质量时,考虑行脾脏切除术;内镜检查食管静脉曲张,若其表明出现红色征,则加贲门周围血管离断术。
脾脏质地柔脆,肿大的脾脏碰撞后或用力触摸后,容易发生脾破裂,因此脾脏体查时动作需轻柔。脾破裂会导致严重的大出血,致死性急腹症之一,必须紧急抢救。较小的破裂可以缝合修补,但很多时候难免要将脾切除。与肝不同,脾切除后病人可以正常生活,但抵抗力下降和易受感染。1.外伤所致脾破裂:诱因:剧烈运动、斗殴等。患者群体:青少年为主。脾的功能正常,外力损伤。治疗:脾大部分切除术。原则:(1)坚持贵在抢救生命第一,保留脾脏第二的前提下进行大部分切除术,生命体征要平稳是保脾手术的基本要件。(2)患者年龄越小,越应该力争保脾,切脾年龄与术后各种感染性并发症的发生率有密切关系,年龄越小,发生率越高,对儿童要适当放宽保脾指征。(3)保留脾脏应占原脾体积1/3-1/4,且应保证正常的血液供应,对于严重的脾外伤及其合并空腔脏器损伤,污染严重,血供可疑者不宜进行保脾手术。(4)病理性脾破裂不宜保脾手术。2.遗传性球形红细胞增多症(HS):是一种家族遗传性溶血性疾病,见于世界各地,男女皆可发病。北欧和美国的发病率较高,约为1:5000,国内各地均有报道。溶血是该病的基本特征,红细胞的破坏与脾脏有关,红细胞易被脾脏破坏的原因是红细胞膜存在异常,导致红细胞球形变、膜僵硬可塑性明显降低,在微循环中被脾脏截获溶破所致的溶血性贫血。有报道当直径≥8um的球形红细胞以脾索通过由内期细胞与基底膜组成的3u缝隙进入脾时,不能变形通过而遭到破坏,导致临床上的溶血性黄疸和贫血,这样脾脏成为破坏红细胞的主要场所。因此脾切除是治疗本病的唯一有效的方法。(参考文献:李磊,贾新建.脾切除治疗遗传性球形红细胞增多症17例.陕西医学杂志.2010,39(10):1392-1393.)研究表明:本病5岁以前不宜切除脾脏,因脾脏是人体的重要免疫器官之一,过早切除往往会导致严重的细菌感染。因此,对轻度贫血的患者,6岁以前不主张切脾治疗,如贫血严重,年龄虽不满6岁,也应该考虑切脾。(参考文献:赵永民.遗传性球形红细胞增多症50例脾切除术后的疗效观察[J].中华儿科杂志,1986,24(5)):266.)有研究报道副脾的出现率为10-35%,最多者达9枚。切脾时需全部切除副脾,防止术后复发。原则:术前诊断清楚,经内科保守治疗,年龄大于4岁,血红蛋白小于100g/L者,再行脾切除术,术中切除副脾,以免术后贫血复发。术后合理使用抗生素,避免严重感染,危及生命。本文系李慧医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
正常脾脏不能触及。内脏下垂、左侧大量胸腔积液或积气时,膈肌下降,使脾向下移而可触及。除此之外能触及脾脏则提示脾肿大(splenomegaly)。脾脏明显肿大而位置较表浅时,用单手浅部触诊即可触及。如脾脏位置较深,则用双手触诊法。脾脏本身的疾病较少见,比如脾肿瘤,但是人体其它系统的疾病可以继发脾脏改变,会出现脾大现象。脾肿大分三度:轻度肿大:深吸气时脾脏在肋下不超过3cm者;中度肿大:超过3cm但在脐水平线以上;高度肿大:超过脐水平线或前正中线,又称巨脾。中度以上脾肿大时,其右缘常可触及脾切迹。轻度脾肿大:常见于慢性肝炎、粟粒型肺结核、伤寒、感染性心内膜炎、败血症等,一般质地较柔软。中度脾肿大见于肝硬化、慢性溶血性黄疸、慢性淋巴细胞性白血病、系统性红斑狼疮、淋巴瘤等,一般质地较硬。高度肿大:表面光滑者见于慢性粒细胞性白血病、慢性疟疾等,表面不平而有结节者见于淋巴瘤等。脾囊肿时,表面有囊性肿物。脾脓肿、脾梗死和脾周围炎时,由于脾包膜常有纤维素性渗出物,并累及壁腹膜,故可触及到摩擦感且压痛明显。感染伴脾肿大:各种感染所引起的脾肿大,常有特征性热型,如波状热、回归热、疟疾等。伤寒除特殊热型外,还伴相对缓脉;急性血吸虫病常有畏寒、发热、多呈间歇热或弛张热;急性白血病常有高热、贫血与明显出血倾向;淋巴网状细胞瘤常有不规则、持续性或周期性发热,伴淋巴结与肝、脾肿大。脾肿大伴出血:常见于急性白血病、血小板减少性紫癜、亚急性细菌性心内膜炎等;慢性肝病患者可伴有蜘蛛痣。脾肿大伴黄疸,应考虑疟疾引起的溶血性贫血;若无贫血,脾脏仅轻度肿大,则可能为病毒性肝炎。充血性脾肿大最常见的原因是肝硬化引起的门静脉高压;其次是门静脉或脾静脉的炎症或血栓;常伴有肝硬化和门静脉高压的表现,如食道下端或胃底静脉曲张、腹水、消化不良等;伴有脾功能亢进,表现为红细胞、白细胞和血小板均减少的"三少"现象;伴骨髓造血功能旺盛。戈谢病:脾肿大,伴或不伴肝脏肿大,血小板减少,贫血、骨痛等症状,则要考虑排查。这是一种由于β-葡糖脑甘酯酶缺乏致葡萄糖脑苷脂在肝、脾、骨骼和中枢神经系统的单核巨噬细胞内蓄积的常染色体隐性遗传性疾病。
在正常状态下一般摸不到脾脏,如果仰卧或右侧卧位可能触摸到脾脏边缘即可认为是脾大,近年来B超在临床的广泛应用,发现了一大批用手摸不到的"脾大",在健康体检中B超显示脾大者约占15%左右,其中绝大部分是用手摸不到的,B超显示脾大是经过实际测量的,即是真正的大,能较早地显示脾增大,当用手能触及脾脏时,脾脏已增大到一倍以上。脾大原因:(1)感染性脾大:各种急、慢性感染如伤寒、副伤寒、黑热病、血吸虫病、疟疾、病毒性肝炎、败血症、晚期梅毒、艾滋病等。(2)淤血性脾肿大:肝硬化、慢性心力衰竭致心源性肝硬化、慢性缩窄性心包炎、门静脉或脾静脉血栓形成。(3)增生性脾大:见于某些血液病如急性白血病尤其是急性单核细胞白血病、急性淋巴细胞白血病等;慢性骨髓增殖性疾病(诸如真性红细胞增多症,原发性血小板增多症,慢性髓细胞白血病等)以及骨髓增生异常综合征等,与脾脏的滤血、储血以及潜在造血功能相关;慢性淋巴增殖性疾病,诸如慢性淋巴细胞白血病,各类淋巴瘤等,与脾脏系淋巴器官相关;慢性溶血性疾病:地中海贫血,各类获得性慢性溶血性贫血等,与脾脏巨噬细胞吞噬等功能相关。(4)其它:脾脏恶性肿瘤较罕见、脾脏囊肿、播散性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、戈谢病等。因脾脏大原因较复杂,除少数人为生理性外,都应在医生指导下寻找病因,并要定期复查。脾脏功能异常:某些血液病脾脏体积肿大不明显,但免疫功能失调从而导致血细胞异常。脾脏功能异常多与自身免疫性血液病相关,诸如免疫性血小板减少性紫癜,临床上脾脏一般不会肿大,只是免疫功能异常,产生了对抗自身的血小板抗体而引起破坏,发生血小板减少。自身免疫性溶血性贫血是产生了抗红细胞的抗体,破坏红细胞进而引起的贫血;临床常见白细胞减少,主要指原因不明的慢性者,常常与自身免疫相关,脾脏起着不小的作用。
脾脏作为机体最大的免疫器官,都有哪些功能呢?免疫功能:体内最大且高效免疫器官,细胞免疫与体液免疫的发生中心,起着免疫监视、调控作用、过滤功能。主要细胞组成主要有B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞等。B淋巴细胞:约占脾内淋巴细胞总数的55%,在肿瘤抗原刺激下转化为浆细胞,继而分泌特异性抗肿瘤的免疫球蛋白IgG,且具有抗原提呈能力。T淋巴细胞:脾脏拥有全身循环T淋巴细胞的25%,直接参与细胞免疫,并对外周血中T细胞亚群的分布有重要调节作用。脾脏对T淋巴细胞免疫的调节作用是肿瘤免疫的一个重要环节。巨噬细胞:脾脏中大量的巨噬细胞具有强大的吞噬抗原颗粒的作用;脾脏还可作为抗原提呈细胞(APC),调节和增强免疫应答;除自身能释放肿瘤坏死因子(TNF)、IFN、IL-1等活性物质直接参于抗肿瘤作用外,还能调节细胞毒素T淋巴细胞(CTL)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)细胞的抗肿瘤作用,具有广泛的免疫感应及效应功能。脾脏有滤血的功能:边缘区和脾索是滤血的主要场所。“过滤器”:脾内的大量巨噬细胞、淋巴细胞,当血液中出现病菌、抗原、异物、原虫时,脾脏中的巨噬细胞、淋巴细胞就会将其吃掉。清除衰老死亡的细胞,特别是红细胞和血小板。因此,脾功能亢进时可能会引起红细胞及血小板的减少。生成功能:制造免疫球蛋白、补体等免疫物质,发挥免疫作用;产生淋巴细胞。储藏血液:起着选择性保留与储存血小板、淋巴细胞、网织红细胞等作用。人脾可以储存约40毫升的血液。"血库",脾的组织中有许多"血窦"。当人体休息、安静时,它贮存血液,当处于运动、失血、缺氧等应激状态时,它又将血液排送到血循环中,以增加血容量。造血功能:胚胎发育早期,脾有造血的功能,后逐渐转移到骨髓。但出生后脾的造血功能基本消失,仅在部分条件(比如人体出现严重造血障碍时)刺激下才能够恢复。抗肿瘤:脾脏是人体最大在的外周免疫器官,在机体防御系统中,尤其在抗肿瘤免疫方面占有十分重要的地位,脾脏拥有大量重要的免疫细胞及免疫因子参与肿瘤免疫,如T细胞、B细胞、K细胞、巨噬单核细胞、自然杀伤细胞、杀伤细胞、淋巴因子活化杀伤细胞(IAK细胞)、树突状细胞等。脾脏是体内促吞噬细胞的唯一来源。促吞噬细胞作为一个参与免疫调节的体液因子,具有显著的抗肿瘤作用,通过激活多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞,提高他们的吞噬、游离及产生细胞毒的功能,增强机体细胞免疫功能。机体发生肿瘤时其抗肿瘤免疫功能的改变主要是因为机体免疫系统监控失调。而脾脏作为机体最大的外周免疫器官,在抗肿瘤免疫方面起着重大的作用。脾脏在抗肿瘤方面的“双相学说”已通过基础研究及临床方面得到证实。脾脏含有大量的免疫活性细胞及其所介导的免疫因子,在抗肿瘤方面发挥着重要作用,脾脏中的抑制性T淋巴细胞和抑制性巨噬细胞在肿瘤发生到一定阶段,可产生大量的免疫抑制因子。当脾脏淋巴细胞最初接触肿瘤抗原后,释放大量淋巴因子、抗体,这些因子及抗体激活脾脏及体内的大量免疫细胞,使脾脏抗肿瘤的正性免疫作用增强,在肿瘤早期抑制肿瘤的发生和发展。随着肿瘤的进展,肿瘤所产生的免疫抑制因子增多,使脾脏及机体内抑制性T淋巴细胞、抑制性巨噬细胞的活性增强,辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞比值倒置(T细胞亚群)。同时B淋巴细胞的增殖及其产生抗体的能力也受到抑止,到肿瘤晚期时脾脏则呈负性免疫状态,导致脾脏肿瘤免疫抑制。由此可见,脾脏是很重要的脏器,要好好爱护它!
日常生活中大家经常说:某某某脾气真好!谁谁谁脾气好大啊!此脾与我们的器官:脾脏有什么关系呢?脾脏是机体最大的免疫器官,占全身淋巴组织总量的25%,含有大量的淋巴细胞和巨噬细胞,是机体细胞免疫和体液免疫的中心。脾脏位于腹腔左上方。脏面前上方与胃底相连,后下方与左肾和左肾上腺相连。神经、血管自脏面中央的脾门处出入脾脏。脾脏除与胰腺连接处和脾门处外,均被腹膜包裹。成年人的脾长约10cm~12cm,宽6cm~8cm,厚3cm~4cm,重110g~200g,大致有巴掌那么大,重200克左右。由几条韧带将其"悬挂"在上腹部。在正常状态下一般摸不到脾脏,如果仰卧或右侧卧位能触摸到脾脏边缘,说明脾肿大。脾脏在活体时为暗红色,脾质脆而软,受暴击后易破碎。脾脏虽然淋巴组织多,但既没有输入淋巴管,也没有淋巴窦,而是含有大量的血窦(脾窦)。副脾是指正常脾脏以外,与正常脾脏结构相似、功能相同的组织,出现率为15%~40%。位置、数目、大小均不恒定,多位于脾门、脾蒂、大网膜,少数位于脾结肠韧带、胰尾、肠系膜、左侧卵巢等处。以上介绍的是解剖结构的脾脏器官。而平时我们所说的脾气多为中医概念中脾的功能,接下来会一一为大家介绍:脾脏的功能、脾脏肿大的原因、中医的脾、脾肿大的西医治疗、中医治疗等。
淋巴结肿大可分为急性和慢性两大类。急性淋巴结肿大:1.急性单纯性淋巴结炎2.病毒性感染:风疹、麻疹、传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,猫抓病3.衣原体感染;性病性淋巴肉芽肿4.立克次体感染;恙虫病5.螺旋体感染:钩端螺旋体病、鼠咬热6.特殊细节感染:布氏杆菌病;腺型土拉伦斯菌病;腺鼠疫;软性下疳7.原虫感染;弓形体病。8.变态反应性疾病:药热;血清病9.毒蛇咬伤慢性淋巴结肿大1.慢性感染性淋巴结肿大:非特异性慢性淋巴结炎;淋巴结结核;黑热病;梅毒;艾滋病2.结缔组织病:系统性红斑狼疮;幼年型类风湿性关节炎(still病)3.肿瘤性淋巴结炎:淋巴瘤;恶性组织细胞病;白血病;恶性肿瘤淋巴结转移4.其他:结节病;低丙种球蛋白血症;免疫球蛋白G(IgG)重链病;嗜酸性细胞增生性淋巴肉芽肿;免疫母细胞淋巴结病;巨大淋巴结增生症;坏死增生性淋巴结病。
淋巴结肿大根据分布分为局限性和全身性。1.局限性淋巴结肿大:(1)非特异性淋巴结炎:由引流区域的急慢性炎症所引起,如急性化脓性扁桃体炎、齿龈炎可引起颈部淋巴结肿大。急性炎症初始,肿大的淋巴结柔软、有压痛、表面光滑、无粘连,肿大到一定程度即停止。慢性炎症时,淋巴结较硬,最终淋巴结可缩小或消退。(2)淋巴结结核:肿大的淋巴结常发生于颈部血管周围,多发性,质地稍硬,大小不等,可互相粘连,或与周围组织粘连,如发生干酪行坏死,则可触及波动感。晚期破溃后形成瘘管,愈合后可形成瘢痕。(3)恶性肿瘤淋巴结转移:恶性肿瘤转移所致肿大的淋巴结,质地坚硬,或有橡皮样感,表面可光滑或突起,与周围组织粘连,不易推动,一般无压痛。胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上窝火腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移,因此此系胸导管进颈静脉的入口,这种肿大的淋巴结成为Virchow,常为胃癌、食管癌转移的标志。2.全身性淋巴结肿大淋巴结肿大部位可编辑全身,大小不等,无粘连。可见于急慢性淋巴结炎、传染性单核细胞增多症、淋巴瘤,各型急慢性白血病等。
全身淋巴结约800多个。淋巴结是淋巴管向心行程中不断经过的免疫器官,为大小不等的灰红色的扁圆形或椭圆形小体,直径约2~25mm,质软色灰红。其隆凸侧有数条输入淋巴管进入,而其凹陷侧称淋巴结门,有1~2条输出淋巴管及血管和神经出入。淋巴结常成群聚集,也有浅、深群之分。多沿血管分布,位于身体屈侧活动较多的部位。在四肢,淋巴结多位于关节的屈侧;在体腔内多沿血管干排列或多位于器官门的附近。胸、腹、盆腔的淋巴结多位于内脏门和大血管的周围。局部淋巴结:人体某器官或某部位的淋巴引流至一定的淋巴结,该淋巴结称为该器官或该部位的局部淋巴结。淋巴结是人体最为重要的一种免疫性器官,是接受抗原刺激产生免疫,浅表淋巴结应答反应的场所,有过滤、增殖和免疫作用。正常人体浅表淋巴结很小,直径多在0.5cm以内,表面光滑、柔软,与周围组织无黏连,亦无压痛。淋巴结肿大是指颌下、腋下、腹股沟等处淋巴结在发生炎症时,因细菌及其毒素刺激而肿大而可以用手触明显触及,常伴有疼痛的症状。其发病原因较多,当身体某一部位发生感染,细菌随淋巴液经过淋巴结时,可相应地引起淋巴结群的肿大和疼痛。在身体患恶性肿瘤时,也常沿淋巴管转移,并停留在淋巴结内分裂增生,致使淋巴结肿大起来。
淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人浅表淋巴结很小,直径多在0.5厘米以内,表面光滑、柔软,与周围组织无粘连,亦无压痛。当细菌从受伤处进入机体时,淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生。引起淋巴结反应性增生的主要是细菌、结核菌、代谢毒物、部分病毒、某些化学药物等。炎性淋巴结肿大特点:急慢性炎症,淋巴结质地柔软,能活动,与周围组织和皮肤无粘连,有游离感,急性期有红、肿、热、痛的典型症状。淋巴结结核,早期与皮肤和周围组织无粘连,病情加重可继续肿大。但不超过核桃大小,以后可粘连融合成片,发生变化,破溃,流出黄棕色脓液或豆腐渣样物质。癌性淋巴结:癌肿所致淋巴结肿大多呈石头样坚硬,表现凸凹不平,与皮肤可粘连在一起,无疼痛或压痛。鼻咽癌患者可伴颈部淋巴结肿大。腋窝部淋巴结肿大,常揭示上肢或乳房有疾患。腹股沟淋巴结肿大是下肢、臀部有感染性疾病的信号。淋巴结肿大与子宫癌、睾丸癌、直肠癌导致的病理反应关系密切。左锁骨上淋巴结肿大,多表示腹腔内有癌细胞沿胸导管上转移,如肝癌、胃癌、结肠癌等;右锁骨上淋巴结肿大,表示胸腔内有癌细胞沿右侧淋巴管向上转移,如肺癌、食道癌等。血液系统肿瘤:急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤等,全身各处淋巴结均表现肿大。肿大的淋巴结能活动、不粘性、不硬、光滑、不痛,也不化脓破溃。